Estudio clínico israelí revela el “talón de Aquiles” de las células cancerosas

La investigación, liderada por la Universidad de Tel Aviv en Israel y publicada en la revista Nature, sugiere que con este conocimiento será posible adaptar fármacos para su uso frente a tumores cancerosos

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La investigación se realizó con métodos bioinformáticos en 1000 células cultivadas y se comparó la dependencia genética y sensibilidad a los fármacos

Un estudio liderado por la Universidad de Tel Aviv ha avanzado en la investigación contra el cáncer al descubrir que el exceso o la ausencia de cromosomas que caracteriza las células cancerosas -aneuploidía- es lo que acelera el desarrollo de la enfermedad.

Según los investigadores, esta variación de cromosomas es el «talón de Aquiles» de este tipo de células y su conocimiento contribuirá a la búsqueda de fármacos para combatir el cáncer.

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Los resultados del estudio, realizado con células de cultivo y publicado en la revista científica Nature, sugieren que será posible utilizar la aneuploidía como marcador biológico. Es decir, «será posible adaptar fármacos que ya se encuentran en ensayos clínicos para su uso contra tumores con características genéticas específicas«, explicó la universidad en un comunicado.

Las diferencia entre las células cancerosas y las ordinarias por el número de cromosomas era conocida en el siglo XIX, antes incluso de que se supiera que el cáncer era una enfermedad genética

La célula humana contiene 23 pares de cromosomas, mientras que células aneuploides, con cromosomas extras o ausentes, corresponden al 90 % de los tumores sólidos, como el cáncer de colon o de mama, y el 75 % de los cánceres de sangre.

«Todavía está por definir. Nuestro conocimiento sobre la forma en que la aneuploidía contribuye al desarrollo y propagación del cáncer es limitado», dijo el director del estudio Uri Ben David, quien trabajó en conjunto con laboratorios de cuatro países -Italia, Alemania, Estados Unidos y Países Bajos-.

La investigación se realizó con métodos bioinformáticos en 1000 células cultivadas y se comparó la dependencia genética y sensibilidad a los fármacos entre las que tenían mayor nivel de aneuploidía con las que los tenían más bajos.

«Hemos caracterizado sistemáticamente los niveles de aneuploidía en estas 1.000 células cancerosas, y hemos descubierto un conjunto de ‘vulnerabilidades’ que tienen las células frente a diferentes fármacos en función de la indexación de sus niveles de aneuploidía», explicó Uri Ben David al medio israelí The Times of Israel.

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Los investigadores proponen centrar el desarrollo de nuevos fármacos «en componentes específicos del mecanismo de separación cromosómica, que se identificaron como especialmente críticos para las células cancerosas aneuploides».

Los expertos consideran que «el estudio proporciona motivación para desarrollar fármacos específicos contra proteínas adicionales en el punto de control mitótico».

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